Os autores americanos publicaram recentemente no International Journal of Clinical Research & Trial uma revisão que abordava a questão da relação entre o uso de maconha e o desenvolvimento de arritmias cardíacas *.
Para introduzir a questão, eles apontam que a maconha é a droga de abuso mais comum nos Estados Unidos.
Em 2016, uma pesquisa nacional sobre drogas indicou que o consumo de maconha por ano em pessoas com 12 anos ou mais implicava um gasto de US $ 150 bilhões nos Estados Unidos.
A potência de seus efeitos aumentou dez vezes na última década como resultado de melhorias na purificação da droga A implementação das leis sobre maconha medicinal no período 2004-2012 levou a um aumento geral de 15% na probabilidade de consumo quase diário ou diário entre adultos com 21 anos ou mais.
Certos estados nos Estados Unidos da América que legalizaram a maconha para uso recreativo relataram taxas de consumo ainda mais altas em comparação aos estados em que todas as formas de maconha são ilegais.
O delta-9-tetra-hidrocanabinol (THC) é o componente psicotrópico ativo da maconha, que atua principalmente nos receptores canabinóides da proteína G CB1 e CB2.
Canabinóides endógenos como a anandamida e o 2-araquidonoyl glicerol também atuam no CB1 e CB2.
Os receptores CB1 estão presentes no coração, cérebro, músculos lisos vasculares e fígado, e os receptores CB2 são encontrados principalmente nas células imunológicas.
Os mecanismos da arritmogênese após o uso da maconha não são totalmente compreendidos, e os mecanismos propostos foram vários.
A taquicardia após o consumo foi atribuída à estimulação simpática; taquicardia reflexa tem sido proposta a partir da vasodilatação secundária à estimulação parassimpática.
Modelos animais descreveram a inibição simpática mediada pelo agonista CB1 e um aumento do tônus vagal cardíaco que leva a bradicardia e hipotensão.
A estimulação simpática e a inibição parassimpática podem resultar em geração mais rápida (automação) e condução de impulso.
A noradrenalina liberada pelos terminais nervosos simpáticos inibe a liberação de acetilcolina pelas fibras nervosas parassimpáticas e vice-versa. Essa inibição é mediada pela liberação de neuropeptídeos.
O efeito líquido pode variar ainda mais devido a diferenças na distribuição neuronal regional no coração. As influências vagais predominam no nó SA, enquanto os neurônios simpáticos predominam nos ventrículos. Sabe-se que doses mais baixas causam estimulação simpática, enquanto doses mais altas estimulam o parassimpático.
Outro mecanismo proposto é devido à isquemia do miocárdio, que é um substrato conhecido da arritmogênese. A maconha induz isquemia e infarto do miocárdio por vários mecanismos. Os agonistas de CB1 e os antagonistas de CB2 são pró-aterogênicos, enquanto os agonistas de CB2 são antiaterogênicos.
Fumar maconha leva a uma elevação da carboxihemoglobina no sangue, a fluxo coronário lento e reduzido mesmo na ausência de estenose coronária.
Além disso, os efeitos como: taquicardia que induz demanda de oxigênio do miocárdio, vasoespasmo coronariano diminuindo o fluxo e aumento da ativação plaquetária são fatores que provocam isquemia, portanto resultar em arritmias.
A cicatriz resultante de infarto do miocárdio pode atuar como substrato para a reentrada e, portanto, é arritmogênica. Isquemia e infarto do miocárdio podem modular neurônios cardíacos e, portanto, podem causar arritmias. A alteração isquêmica alteram a expressão e função dos canais iônicos cardíacos também criando condições pró-arritmicas.
Uma mudança na morfologia da onda P também foi observada após o uso da maconha, sugerindo efeitos nos átrios.
A diminuição da condução sinoatrial (SA), o atraso no intervalo A-H (átrio – feixe His) e a diminuição no período refratário do nódulo atrioventricular (AV) são efeitos conhecidos do THC.
No entanto, outros estudos relataram um aumento mediado pelo sistema nervoso autônomo na automação do nó SA e na facilitação da condução ganglionar SA e AV.
Pouco se sabe sobre o efeito dos canabinóides nos canais iônicos. Sabe-se que a anandamida inibe a subunidade α dos canais neuronais de sódio Nav 1.2, Nav 1.6, Nav 1.7 e Nav 1.8.
Conhece-se também a inibição do canal Nav bacteriano homomérico (NaChBac) e da subunidade do canal de potássio Kv2.1 dependente da voltagem, os quais aumentam a dispersão transmural, todos estes ambientes pró-arrítmicos.
Um estudo mostrou que os canais cardíacos humanos Ito 1 e os canais Kv4.3 são inibidos pelos endocanabinóides.
O efeito inibitório nos canais de sódio e potássio pode explicar o padrão de Brugada induzido pela maconha (Fenótipo de Brugada), no entanto, também pode ser secundário ao tônus vagal elevado.
Neste manuscrito, foi realizado um estudo sobre um total de 27 casos de arritmia associados à maconha. A maioria dos casos foi relatada em homens jovens (81%), com idade média de 28 ± 10,6 anos.
Fibrilação atrial (26%) e fibrilação ventricular (22%) foram as arritmias mais comuns relatadas. O padrão de Brugada foi relatado em 19% dos pacientes.
A arritmia associada à maconha resultou em uma alta taxa de mortalidade (11%). Embora os mecanismos exatos das arritmias associadas à maconha não sejam claros, várias hipóteses foram introduzidas, incluindo o efeito da maconha nos canais de íons cardíacos, bem como seus efeitos no sistema nervoso central.
Em conclusão, todos os mecanismos mencionados, isoladamente ou sinergicamente, podem contribuir para o início e manutenção de arritmias após o uso da maconha. Uma história detalhada obtida dos pacientes ajuda a identificá-lo como um precipitante de arritmias e a detecção de THC na urina pode confirmar o mesmo.
Devido às tendências de aumento no uso da maconha, a detecção toxicológica da maconha (THC) é recomendada em pacientes com diagnóstico de arritmia recente ou súbita concomitante com o uso de maconha.
* Pramod Theetha Kariyanna , Perry Wengrofsky, Apoorva Jayarangaiah, Syed Haseeb, Louis Salciccioli, Sudhanva Hegde, Jonathan D Marmur, Yasmin Soliman, Sama Al-Bayat, Samy I McFarlane. Marijuana and Cardiac Arrhythmias: A Scoping Study. Int J Clin Res Trials, 4 (1) 2019