Um Editorial com um formato de revisão sobre taquicardia ventricular na ausência de cardiopatia estrutural foi publicado no Heart em dezembro passado *.
O objetivo dos autores foi determinar os mecanismos de taquicardia ventricular, reconhecer os principais tipos de taquicardia ventricular idiopática e reconhecer as diferenças entre taquicardia ventricular em pacientes com síndromes hereditárias de arritmia em comparação com aqueles com arritmia embora outra fonte.
Eles observam que a primeira descrição registrada de taquicardia ventricular (TV) é creditada a Sir Thomas Lewis em 1909.
A TV é definida como um ritmo que se origina nos ventrículos ≥3 batimentos de duração, com uma freqüência cardíaca de ≥100 batimentos / minuto.
Ele é muitas vezes associada com doença cardíaca estrutural (SHD, por sua sigla), a partir de qualquer processo de doença que afecta o miocárdio ventricular, incluindo enfarte agudo do miocárdio ou de cura e cardiomiopatias muitas vezes associada com uma redução Fração de ejeção ventricular e cicatriz miocárdica.
Menos freqüentemente, a TV ocorre na ausência de SHD. Estes episódios podem ser associados com uma anomalia electrofisiológico definido é frequentemente genético ou pode ocorrer sem uma anomalia eléctrica definível ou estrutural, caso em que eles são muitas vezes referidos como arritmias ventriculares idiopáticas (IVT pelo seu acrónimo). A detecção e caracterização do DSS subjacente e o reconhecimento do risco de morte súbita cardíaca (MSC) é um componente crítico do manejo.
Neste artigo eles foram revistas as principais características de vários tipos de TV observados em pacientes com corações estruturalmente normais, incluindo alguns associados a síndromes hereditárias de arritmia e uma visão geral da terapia para implementá-las é fornecida.
Em relação aos tipos de taquicardia ventricular podem ser classificados de acordo com sua duração e morfologia:
- ► Duração: A TV é mantida se durar ≥30s, causar síncope ou comprometimento hemodinâmico, exigindo terapia imediata.
- ► Morfologia:
- – monomórfica VT (MMVT por sua sigla em Inglês) tem uma morfologia de QRS única, indicando que a sequência de activação ventricular é a mesma batimento a batimento e que existe um foco estrutural de arritmia ou substrato.
- – TV pleomórfica: mais de uma morfologia QRS diferente que ocorre durante o mesmo episódio de TV; está quase sempre associado à TV relacionada à cicatriz e é raro na ausência de SHD.
- – TV polimórfica (PMVT por sua sigla em inglês): tem uma morfologia do QRS que muda continuamente, indicando uma mudança na seqüência de ativação ventricular; ocorre devido a isquemia miocárdica aguda, síndromes congênitas e adquiridas do QT longo e em outras síndromes de arritmia. Quando mantida, degenera em fibrilação ventricular (FV).
Eles abordam os diferentes mecanismos que determinam sua aparência e apontam que a TV pode surgir através de um dos três mecanismos:
a) Reentrada, que é devido a uma frente de onda circulante que gira em torno de um obstáculo anatômico, geralmente uma região de uma cicatriz ventricular ou uma região de bloqueio de condução funcional. Embora a arritmia substrato é estavelmente apresentam episódios de TV tipicamente intermitente, iniciado quando uma frente de onda de excitação em blocos de uma direcção na reentrada caminho e se desloca na direcção oposta para voltar à região bloqueio inicial depois que ele se recuperou, iniciando assim a TV.
A reentrada é o mecanismo mais comum de MMVT sustentado em SHD. Apesar de parecer menos frequente em corações estruturalmente normais, a reentrada envolvendo fascículos do sistema de Purkinje causa TV fascicular sensível ao verapamil. A reentrada da onda espiral assume a forma de uma frente de onda curva de circulação ancorado a uma região, causando MMVT, ou pode serpentear através do coração resultante PMVT ou FV.
b) Na ausência de SHD, a TV geralmente se origina de um foco automático. actividade provocada é devido às variações no potencial de membrana que ocorrem durante a repolarização (isto é, fase 3, chamado “desdolarizaciones precoce” EAD) ou imediatamente após repolarização (isto é, durante a fase 4, chamado de “tardia desdolarização posterior”, DAD). Quando uma pós-despolarização atinge o limiar, um novo potencial de ação é gerado. Se este processo se repetir, uma TV auto-sustentável pode surgir. O DAD pode ser produzido por um fator que aumenta o cálcio extracelular, incluindo estimulação simpática, digoxina e aumento da frequência cardíaca. Exemplos de PAI de TV mediada incluem idiopática via de saída de TV do ventrículo direito (TFVD) e polymorphic- TV catecolaminérgico (CPVT). Os EADs são facilitados pela duração do potencial de longa ação e estão implicados como fator inicial no PMVT, torsades de pointes (TDP). O PMVT pode ser devido à ativação de vários focos ou focos que iniciam a reentrada.
c) A automação em baixa velocidade pode ser normal no sistema de Purkinje. A automaticidade anormal origina-se de tecido parcialmente despolarizado, como tecido lesionado em uma região da borda do infarto ou, talvez, nas TVs que surgem dos músculos papilares.
Quanto à forma de reconhecer uma tensão de TV que mais de TV originam no miocárdio ventricular do lado de fora do sistema de His-Purkinje, o que resulta em morfologia de QRS tipicamente mais do que 140 ms de largura.
O principal desafio é distinguir eletrocardiográfico taquicardias supraventriculares TV (SVT) com aberração ou, menos frequentemente, dirigir em uma via acessória na síndrome de Wolff-Parkinson-White.
A presença de dissociação atrioventricular com menos “A” do que “V” geralmente indica uma TV com uma rara exceção. A relação atrioventricular (AV) 1: 1 é menos útil, uma vez que pode ser observada com TVS ou TV com condução 1: 1 para os átrios.
Algoritmos ECG destinado a ajudar com esta distinção incorporar o princípio comum que uma deflexão inicial lenta do QRS e um eixo / vetor QRS incomum é mais propensos a indicar uma origem fora do sistema de condução normal, e apesar de útil, nenhum É completamente confiável.
A morfologia QRS da TV é extremamente útil, no entanto, ao sugerir a localização da saída de TV, o que frequentemente sugere se o SHD está presente. É importante lembrar que uma frente de onda de ativação longe de um eletrodo positivo gera um desvio negativo (onda S), enquanto uma frente de onda que se move em direção a um eletrodo produz um desvio positivo (onda R).
Em geral, a TV tem uma onda S dominante em V1 é chamado como BRE TV, indicando uma despolarização inicial do ventrículo direito (RV) ou septo interventricular abaixo da localização da parede anterior V1 peito , com o vetor de frente de onda se afastando daquela região. Uma onda R dominante em V1 é descrita como semelhante a um bloqueio de ramo direito, como TV, e geralmente indica uma origem do ventrículo esquerdo (VE). Do mesmo modo, um eixo frontal direccionado inferencialmente (onda R em II, III, FAV) indica a activação cardíaca inicial da parte cranial do coração (por exemplo, a região da via de saída); um eixo frontal direto superior indica uma despolarização inicial do aspecto diafragmático dos ventrículos.
A avaliação inicial pode mostrar que as apresentações na TV variam de arritmia assintomática observada no exame de rotina a palpitações (as mais comuns), pré-síncope / síncope e MSC. Outros sintomas incluem dor no peito e dispnéia. A TV ou extra-sístoles benignas não sustentadas, se frequentes, podem ocasionalmente causar uma disfunção ventricular diminuída, semelhante à cardiomiopatia induzida por taquicardia.
Pacientes com TV necessitam de uma avaliação para SHD, uma vez que está presente em mais de 90% dos pacientes com TV sustentada.
Isto inclui a história e exame físico, ECG convencional (de repouso e exercício), e avaliação da ecocardiografia transtorácica de doença arterial coronária tem uma probabilidade intermédia pré-teste ou maior da doença.
Sintomas graves requerem uma avaliação inicial no hospital para SHD ou uma síndrome de arritmia. A TV benigna em pacientes com corações estruturalmente normais é monomórfica; a identificação de TVPM deve induzir a avaliação de isquemia por doença coronariana ou síndrome de arritmia hereditária. Além disso, qualquer anormalidade no ECG deve aumentar a preocupação com SHD ou uma síndrome de arritmia.
Embora o ecocardiograma é mais facilmente obtida para avaliar uma possível doença cardíaca, MRI tem um papel cada vez mais proeminente na avaliação da função ventricular e cicatriz.
Em áreas de cicatriz ventricular, o gadolínio é lento para a lavagem, permitindo a detecção da ressonância desta TV potencial substrato.
Quando a SHD está ausente, o diagnóstico da TIV é mais provável de ter implicações extremamente importantes. Mais importante, porém, existem algumas excepções, IVT tem um excelente prognóstico e morte súbita é rara.
casos raros de FV idiopática iniciado arritmia têm sido relatados em pacientes com extra-sístoles acoplamento curto (derivada via de saída ou o sistema de Purkinje) que interrompem a onda T e causam uma muito rápida, muitas vezes PMVT.
Em segundo lugar, a resposta à terapia previsivelmente varia com o tipo específico de IVT. A ablação por cateter é curativa para muitos TIVs, fornecendo uma alternativa às drogas antiarrítmicas.
Os autores analisados retrospectivamente e pormenor os vários tipos de TV por origem para finalmente concluir que as formas benignas de VT na ausência de SHD são geralmente monomórfica, possuem morfologias QRS típicos que ajuda no reconhecimento e associados com uma excelente prognóstico.
A ablação por cateter é uma excelente opção para muitos se o tratamento for necessário. A TV associada a uma canalopatia hereditária é mais frequentemente polimórfica e está associada à SM, apesar da ausência de SHD. O diagnóstico pode ser difícil e o encaminhamento para um especialista em arritmia é frequentemente justificado.
* Killu AM, Stevenson WG. Ventricular tachycardia in the absence of structural heart disease. Heart. 2018 Dec 12. pii: heartjnl-2017-311590. doi: 10.1136/heartjnl-2017-311590. [Epub ahead of print]