Sabe-se que a síncope é comum na população em geral, aumenta com a idade e está relacionada com a resposta inadequada do sistema nervoso autônomo, tônus vagal excessivo e perda do tônus simpático.
A síncope recorrente é responsável por aproximadamente 6% de todas as internações hospitalares e 3% das visitas de emergência. Quase 3% das pessoas podem experimentá-lo em algum momento de suas vidas, embora haja relatos de incidência em até 30% na população adulta jovem. *
Com esta premissa introdutória, será discutido o estudo randomizado ELICA**, recentemente publicado, que teve como objetivo avaliar os mecanismos eletrofisiológicos subjacentes à síncope cardioinibitória na qual não é detectada nenhuma pausa significativa, com suas implicações terapêuticas e prognósticas.
Os autores definem a síncope como perda temporária da consciência devido à hipoperfusão cerebral global transitória, caracterizada por início rápido, curta duração e completa recuperação espontânea.
Portanto, a síncope é um ambiente de emergência, com uma incidência cumulativa crescente para a vida.
As síncopes podem ser precedidas por pródromos, cujos principais sintomas são tonturas, náuseas, sudorese, fraqueza e distúrbios visuais, às vezes apresentando diferenças no modo de apresentação e duração.
Por outro lado, a síncope pode ocorrer sem pródromos e pode haver pródromos não seguidos de síncope.
Além disso, a recorrência é um problema clínico relevante, com grande impacto na qualidade de vida.
Nesse contexto, os autores propuseram o teste de inclinação ou “Tilt Test” (TT) para diagnosticar os diferentes tipos de síncope.
Na verdade, o mecanismo diagnóstico do TT é levar ao acúmulo de sangue nos membros inferiores (MMII), diminuindo o retorno venoso devido ao estresse ortostática, e desencadeando assim o reflexo vasovagal.
Além disso, o TT pode reproduzir as diferentes respostas cardiorrespiratórias, como a resposta cardioinibitória consistindo de bradicardia e queda da AT.
A síncope cardioinibitória é dividida em duas formas: uma forma sem pausa significativa (tipo 2A) e uma forma com pausa significativa (tipo 2B).
Em detalhe, na resposta do tipo 2A, a pressão arterial e a frequência cardíaca diminuem levando à perda de consciência, e sua correlação temporal não está associada a uma pausa significativa.
Além disso, este mecanismo fisiopatológico especifico na resposta tipo 2A comparado com a tipo 2B e outras respostas, com comportamentos diferentes, indicam estimulação cardíaca em pacientes com o tipo de resposta 2B, que não está indicada em doentes com tipo de resposta 2A.
Neste estudo ELICA, os autores focaram especificamente a síncope cardioinibitória tipo 2A, que pode ser devida a mecanismos complexos não investigados e possíveis fatores desencadeantes.
Nesse contexto, eles especulam que “gatilhos arrítmicos” podem funcionar como fatores que levam ao evento clínico. Até o momento, por enquanto, não existem estudos que investiguem os distúrbios subjacentes do ritmo cardíaco em pacientes sem cardiopatia estrutural, com síncope cardioinibitória de 2A.
Consequentemente, por causa de sua patogênese, a falta de opções de tratamento e a maior taxa de recorrência, a síncope 2A cardioinibitória pode representar um ambiente de emergência de difícil abordagem.
Portanto, a hipótese do estudo ELICA era que em uma proporção de pacientes com síncope e resposta 2A, os sintomas podem ser causados e ou aumentados por disparadores arrítmicos.
Além disso, nesses pacientes, a resposta cardioinibitória sem uma pausa pode ser um mecanismo adaptativo de uma condição de estresse arrítmico. De fato, o estudo eletrofisiológico (EEF) pode ser utilizado para diagnosticar perturbações da condução não detectyados e ou arritmias, que podem ser tratados com uma abordagem intervencionista.
Foram recrutados 72 pacientes consecutivos afetados por síncope com uma resposta cardioinibitória sem pausa significativa (tipo 2A) detectada com TT. Nestes pacientes, um estudo eletrofisiológico (EEF) foi realizado aleatoriamente.
Nos pacientes com doença do nodo sinoatrial, disfunção do nódulo atrioventricular e indução sustentada de arritmias o EEF foi positivo.
Isso aconteceu em 9 pacientes (grupo A), que foram tratados com ablação por cateter e ou dispositivos de implante.
Caso contrário, o EEF foi negativo (grupo B) e esses pacientes não receberam tratamento intervencionista. No entanto, após o EEF, a recorrência da síncope foi avaliada durante 360 dias de seguimento.
Houve menor recorrência de síncope estatisticamente significativa no acompanhamento, comparando o grupo A com o grupo B de pacientes nº de eventos 9 (40,9%) versus 8 (57,1%), p <0,05]. Na análise multivariada, o resultado do EEF foi o único fator que predisse a recorrência da síncope no seguimento (razão de risco = 27,63- intervalo de confiança de 95% = 1,02-54,24, p <0,005).
Em conclusão: positividade para o estudo de EE, e terapias de intervenção bem-sucedidas podem reduzir a carga de recorrência de síncope aos 360 dias de seguimento nos indivíduos 2A.
* Araya-Gómez Vivien. Síncope neurocardiogénico. Acta méd. costarric [Internet]. 2001 Mar [cited 2018 Oct 21] ; 43( 1 ): 11-19. Available from: http://www.scielo.sa.cr/
** Sardu, Celestino; Marfella, Raffaele; Testa, Gianluca; Santamaria, Matteo; Sacra, Cosimo; Ranauro, Alfredo; Paolisso, Giuseppe; Rizzo, Maria Rosaria; Barbieri, Michelangela. ELectrophysiological mechanisms underlying the Inhibitory CArdiac syncope without asystolic significant pause: Therapeutic and prognostic implications. The ELICA randomized trial. Medicine (Baltimore); 97(31): e11757, 2018 Aug.