Autores australianos publicaram na última edição do Journal of Arrhythmia uma atualização sobre as cardiomiopatias induzidas por Arritmia *. Este será o assunto que será tratado pelo LAHRS NEWS de hoje.
Estas cardiomiopatias induzidas por arritmias (AIC pelo seu acrónimo) referem-se associação causal, com taquiarritmias (as quais podem momentaneamente não estarem presentes) e ectopias indutoras de cardiomiopatias.
Eles observam que a fibrilação atrial (FA) e a insuficiência cardíaca (IC) são epidemias modernas que freqüentemente coexistem e se exacerbam. O objetivo é fornecer uma visão geral do conhecimento atual e as evidências disponíveis para o tratamento e condução da AIC com foco particular em cardiomiopatia mediada por FA e sugerir abordagens para reconhecer, avaliar e gerir a sua evolução.
Deve-se considerar que as arritmias representam uma causa reversível importante para a disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.
No entanto, sua presença pode ser pouco reconhecida, levando a um atraso na intervenção. Com o advento da ablação por cateter, consideramos esta uma ferramenta eficaz que pode restaurar o ritmo sinusal sem os efeitos prejudiciais da toxicidade farmacológica.
CÂMERA – MRI e CASTLE-AF foram dois estudos fundamentais que destacaram o papel da fibrilação atrial na insuficiência cardíaca com fracão de ejeção reduzida.
As cardiomiopatias induzidas por arritmias foram descritas pela primeira vez em 1913, mas consolidou-se como entidade clínica em 1962, quando foi observada a natureza reversível da condição.
AIC é definida pelo achado de uma arritmia supraventricular ou ventricular suficiente para resultar em disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.
A duração da arritmia que precede o desenvolvimento de disfunção LV é muitas vezes difícil de determinar, mas o início dos sintomas é geralmente insidioso, com fadiga progressiva e dispnéia.
Em modelos animais, a AIC pode ser reproduzida com estimulação rápida por 1-2 meses e, uma vez corrigida a arritmia, a recuperação da função do VE é observada dentro de 6 semanas.
A maioria dos pacientes com AIC em geral pode esperar melhorar sua função do VE paranormalidade com um prognóstico favorável. No entanto, há risco de morte súbita, embora baixa, especialmente no caso de recorrência da arritmia ou quando a cardiomiopatia é de etiologia possivel de tratamento eficaz, incluindo doença cardíaca coronária.
A AIC pode ocorrer com uma grande variedade de arritmias, incluindo fibrilhação auricular, taquicardia auricular ectópica, flutter atrial, taquicardia reentrante nodal, taquicardia juncional, taquicardia alternativos, taquicardia ventricular e extra-sístoles ventriculares frequentes.
A prevalência da AIC é estimada em 8% -28% em pacientes com taquicardia atrial focal (FAT) e 10% -34% dos pacientes com extra-sistolia ventricular e taquicardia ventricular não sustentada (VT).
As cardiomiopatias induzidas por arritmia apresentam uma ampla gama de apresentações clínicas e duas categorias de AIC foram propostas.
- AIC tipo 1: arritmia induzida. É quando a arritmia é a única responsável pela AIC e a função do VE retorna ao normal após o sucesso do tratamento da arritmia
- AIC tipo 2: arritmia mediada. A arritmia exacerba a cardiomiopatia subjacente e o tratamento da arritmia produz uma resolução parcial da cardiomiopatia.
O comprometimento miocárdico parece ser mediado pelos três mecanismos a seguir, com considerável sobreposição entre esses fatores
- Taquicardia
- Ritmo irregular.
- Dissincronia
Em modelos animais, a disfunção do VE é relativamente reprodutível, com estimulação rápida que resulta em disfunção do VE algumas semanas após o início da taquicardia. Três fases foram relatadas neste fenótipo.
Fase 1: Fase Compensatória (> 7 dias). Durante essa fase, a ativação neuro-hormonal aumenta com alterações precoces na matriz extracelular e na função sistólica preservada do VE.
Fase 2: fase da disfunção do VE (1-3 semanas). Ativação neuro-hormonal contínua e supra-regulação do sistema renina angiotensina. Há remodelação celular, disfunção contrátil com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo e dilatação.
Fase 3: fase de falha do VE (> 3 semanas). Remodelamento adverso adicional do ventrículo com falha da bomba, dilatação severa e manejo anormal do cálcio intracelular.
Nos seres humanos, a AIC é imprevisível com um quarto factor, provavelmente uma susceptibilidade genética para explicar por que uma carga semelhante de arritmia pode ter efeitos variáveis na função sistólica em diferentes indivíduos.
Taquicardia> 100 bpm e> 15% do dia pode resultar em AIC. O tempo de aparecimento da arritmia na apresentação clínica ou a deterioração do VE podem variar amplamente e dependem da duração da arritmia sustentada, da cardiopatia estrutural coexistente e da idade dos pacientes.
O mecanismo de cardiomiopatia mediada por taquicardia não é totalmente compreendido; no entanto, pode incluir isquemia subclínica, estresse redox, manejo anormal de cálcio e a conseqüente interrupção do armazenamento de energia com depleção de ATP.
No nível celular, há desalinhamento das miofibrilas, alongamento da célula, perda de sarcômeros e depleção dos miócitos, o que resulta em um aumento no diâmetro diastólico final do VE. A ativação neuro-hormonal é caracterizada por altos níveis de epinefrina, noradrenalina, atividade de renina-aldosterona e peptídeo natriurético atrial no plasma.
* Sugumar, H., Prabhu, S., Voskoboinik, A., & Kistler, P.M. (2018). Cardiomiopatia induzida por arritmia. Journal of Arrhythmia, 34 (4), 376-383. doi: 10.1002 / joa3.12094